类风湿性关节炎是机体免疫系统破坏自身关节组织导致的一种常见自身免疫性疾病，在全世界的发病率约为1%，以多关节滑膜增生和骨破坏为主要特征。虽然TNF-α抑制剂在RA中疗效显著，但是仍有30%患者没有明显治疗效果。临床发现，在TNF-α治疗无效的患者体内，Th17细胞数目明显多于对TNF-α治疗有效的患者。IL23是Th17细胞的极化因子，实验证实IL-23基因缺陷的小鼠对包括CIA等在内的自身免疫性疾病动物模型具有100%的抵抗作用，是目前自身免疫性动物实验数据中效果最显著的。在两项国自然基金支持下，课题组通过前期分子设计，获得了一种结构新颖、治疗作用显著且性质稳定的长效自身免疫性疾病拮抗分子rhIL23R-CHR/Fc。目前rhIL23R-CHR/Fc分子开发已完成候选药物阶段，内容包括：1、rhIL23R-CHR/Fc针对人IL23靶点，rhIL23R-CHR能有效拮抗IL23分子，其临床适应症为类风湿性关节炎；2、已完成该分子药学研究工作，包括高表达rhIL23R-CHR/Fc细胞系扩大培养与小试制备，完成rhIL23R-CHR/Fc分子的结构确证和理化性质研究；3、体外药效实验证实rhIL23R-CHR/Fc分子能有效抑制Th17细胞分化，阻止相关细胞因子表达，体内外药效学研究，对类风湿性关节炎模型鼠的治疗效果，发病率从模型组80%下降到20%；4、正在开展药代动力学研究，将进一步完善其安全性评价。系统完成rhIL23R-CHR/Fc药物研究工作，使之成为临床单用或联合TNF-α抑制剂，治疗自身免疫性疾病包括类风湿性关节炎等在内的生物技术药物。