1.主要内容及发现点：自制单摆式定位定量打击装置，建立急性和慢性食用酒灌胃+脑震荡性打击的大鼠外伤性蛛网膜下腔出血(TSAH)模型，研究酗酒的血管病理学、生物力学、血流变学和神经毒理学变化，及其协同外伤致TSAH的发生机制和死亡机制，为相关案件的法医鉴定和司法审判量刑提供科学证据。2.科学价值：(1)证实了酗酒协同脑震荡性打击促发TSAH，慢性酗酒TSAH发生率和死亡率均明显高于急性酗酒。(2)证实了酗酒致脑血管易损性、出血持续性，协同外伤促进TSAH的发生机制。(3)证实了酗酒致脑干生命中枢神经网络结构损害，易损性增加、代偿性降低，易发生恶性应激反应和脑干功能衰竭，构成协同外伤促进TSAH的死亡机制。⑷提出了酗酒者构成易于TSAH及其死亡的生理-精神因素。⑸提出TSAH死亡案件中酗酒和外力的因果关系及其原因力分析观点：①酗酒+轻微伤时，酗酒为根本死因、外伤为诱因，原因力分别≥80%、≤20%；②酗酒+轻伤时，两者为协同死因，原因力各50%；③酗酒+重伤时，酗酒为辅助死因、外伤为根本死因，原因力分别≤30%、≥70%。为TSAH案件的法医鉴定和审判量刑提供了科学依据和实际指导。同时，也为临床医学防治酒精性脑病等酒精相关性疾病的防治，特供了新思路。3.同行引用评价：⑴本成果实际应用指导的TSAH死亡案件130例。⑵查新证明，①本项目已发表相关论文43篇被引用213次。②本项目成果的动物模型、酗酒与外力协同作用TSAH发生机制和死亡机制，及其量化法医病理学的因果关系及其原因力分析三方面，均未见同类研究报道。⑶经国内七位同行函审评议，认为本项目成果达到国际领先水平。