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高维强

领域:生物产业 学校:上海交通大学职称:教授

“干细胞与组织发育修复”和“肿瘤发生发展(包括肿瘤干细胞)”机制研究...

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教育背景

1982年南京大学本科毕业,同年进入中科院就读研究生并入选CUSBEA项目,1983年赴美,1989年获哥伦比亚大学博士,在哥伦比亚大学医学院及洛克菲勒大学完成博士后研究

工作经历

1993-2010年,历任美国Genentech公司科学家/实验室主任、资深科学家。期间于2003年荣获国家自然科学基金委“海外杰青”。2010年全职回国。担任仁济医院干细胞研究中心主任及“癌基因及相关基因”国家重点实验室主任。

项目课题经历

论文、成果、著作等

长期致力于“干细胞与组织发育修复”和“肿瘤发生发展(包括肿瘤干细胞)”机制研究。近年来聚焦肿瘤干细胞、耐药性、诊断和靶向治疗的探索以及神经损伤修复和内耳毛细胞发育再生的研究。他的研究组于2000年在Nature Neurosci.发表了内耳毛细胞再生的里程碑研究成果; 2008年Nature杂志对他专门做了采访并专页报道了他对“单个干细胞能够在体重建器官”和“肿瘤干细胞理论”的见解。以通讯或第一作者在Nature, Science, Cell, Neuron, Nature Neurosci., Nature Communications, Gastroenterology, PNAS, Cancer Research 等杂志上发表了约70篇文章。获得48项美国专利。并受邀为美国NIH、英国Wellcome Trust、中国自然科学基金会以及40家包括Nature、Nature Medicine、Cancer Cell、Nature Cell Biology、Nature Communications等杂志评审。现正承担科技部国家重点科学研究计划(973)项目和国家自然科学基金重点及面上项目,也是上海市教委肿瘤学重点学科负责人和上海市卫计委重中之重临床肿瘤重点学科负责人。

1.杨R,王M,王J,黄X,杨R,高WQ。 (2015)。细胞分裂模式的变化介导了由声波刺猬信号控制的小脑颗粒神经发生的调控。干细胞报告。 2015年11月10日; 5(5):816-28。

2.全Y,王N,陈Q,徐J,程W,狄M,夏W,高W-Q(2015)。 SIRT3通过调节PI3K / Akt途径使癌蛋白c-MYC不稳定来抑制前列腺癌。 Oncotarget。 2015年9月22日; 6(28):26494-507。

3,朱和华,庄庚,高卫强(2015)。通过全基因组分析揭示了候选胃干/祖细胞标记。 J Pathol。 2015年8月27日。doi:10.1002 / path.4601。 [Epub提前发布]

4张琴,秦建,钟琳,龚琳,张乙,张Y,高卫琼(2015)。 CCL5介导的Th2免疫极化促进腔内乳腺癌的转移。癌症研究。 2015年8月6日。pii:canres.3590.2014。 [Epub提前发布]

5,秦勇,高卫强(2015)。简明评论:源自患者的干细胞对单基因疾病的研究。干细胞。 2015年7月31日。doi:10.1002 / stem.2112。 [Epub提前发行]。

5. Chang YL,Zhou PJ,Wei L,Li W,Ji Z,Fang YX,Gao W-Q(2015)。 MicroRNA-7通过抑制KLF4 / PI3K / Akt / p21途径来抑制前列腺癌干样细胞的干性和肿瘤发生。 Oncotarget。 2015年9月15日; 6(27):24017-31。

6.王N,姚M,徐J,权Y,张K,杨R和高WQ。 CHRM3的自分泌激活通过CaM / CaMKK介导的Akt磷酸化促进前列腺癌的生长和去势抵抗。临床癌症研究。 2015年10月15日; 21(20):4676-85。

7.刘伟,吴慧,陈丽,温妍,孔宪,高文庆。 Park7与p47(phox)相互作用以指导NADPH氧化酶依赖性ROS的产生并预防败血症。细胞水库。 2015年6月; 25(6):691-706。 (IF = 12.41)。

8.张K,赵辉,季Z,张C,周P,王L,陈Q,王J,张P,陈Z,朱和H,高文Q。 Shp2通过减弱PAR3 / PAR6 / aPKC极性蛋白复合物并增强上皮-间充质转化来促进前列腺癌的转移。癌基因。 2015年6月8日。doi:10.1038 / onc.2015.184。 [Epub提前发布]

9.秦Y,秦J,周创,李J,高文Q。通过体细胞核转移从小鼠脂肪组织衍生的细胞中产生胚胎干细胞。细胞周期。 2015; 14(8):1282-90。

10.李X,刘Y,陈W,方Y,徐H,朱H,储M,李W,壮G,高WQ。 TOP2Ahigh是复发和转移的表型,而TOP2Aneg细胞代表前列腺癌中的癌症干细胞。 Oncotarget。 2014,5(19):9498-513。 IF = 6.627。

11,周Z,季Z,王Y,李J,曹H,朱HH,高WQ。 TRIM59在胃肿瘤中上调,促进泛素化和P53降解。肠胃病学。 2014年7月18日。pii:S0016-5085(14)00917-2。 IF = 16.716。

12,王建,朱和华,朱敏,刘Y,张丙,刘庚,杨新,杨仁,高文清。对称和不对称分裂分析为前列腺上皮细胞谱系的分层提供了证据。 Nat Commun。 2014年8月28日; 5:4758。 doi:10.1038 / ncomms5758。

13,李健,唐永辉,王永涛,唐RB,江文发,杨桂英,高文全。通过共移植神经和血管祖细胞的神经血管恢复可改善大鼠缺血性中风后的功能恢复。干细胞报告。 2014年6月19日; 3(1):101-14。

14,李健,宣建伟,卡塔木纳法尔五世,瓦列耶瓦·F,穆萨·M,萨德克·A,杨伯波,董秉杰,黄永荣,高文全。 SKA1过度表达促进复制,中心体扩增和前列腺肿瘤发生的中心。 J Pathol。 2014年10月; 234(2):178-89。

15,方永和高卫强。 miRNA在前列腺肿瘤发生和进展中的作用。癌基因,2013年3月4日。doi:10.1038 / onc.2013.54。

16孙Y,王BE,梁KG,岳P,李L,Jhunjhunwala S,陈D,徐K,Modrusan Z,高WQ *,塞特曼J *,约翰逊L *。雄激素剥夺导致前列腺上皮-间质转化:对雄激素剥夺治疗的影响。癌症研究。 2012年1月15日; 72(2):527-36。

17.Vitari AC,Leong KG,Newton K,Yee C,O'Rourke K,Liu J,Phu L,Vij R,Ferrando R,Couto SS,Mohan S,Pandita A,Hongo JA,Arnott D,Wertz IE,Gao WQ,法语DM,Dixit VM。 COP1是一种肿瘤抑制因子,可导致ETS转录因子降解。性质。 2011年5月15日; 474(7351):403-6。

18.Leong KG,Wang BE,Johnson L,Gao WQ。从单个成体干细胞生成前列腺。性质。 2008 Dec 11; 456(7223):804-8(封面文章)。

19.Leow CC,Romero MS,Ross S,Polakis P,Gao WQ。 Hath1在结肠腺癌中下调,抑制结肠癌细胞的增殖和肿瘤发生。癌症研究。 2004年9月1日; 64(17):6050-7。

20.Shou J,Soriano R,Hayward SW,Cunha GR,Williams PM,Gao WQ。前列腺癌的人细胞系模型的表达谱揭示了干扰素信号直接参与前列腺肿瘤的进展。美国国家科学院院刊。2002 Mar 5; 99(5):2830-5。

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