（项目简介包括成果概述、技术及产品特点、应用领域、产能及主要经济技术指标、投入需求等）脑血管重构是引起脑卒中的关键性病理变化，但机理仍未清楚。我们对Cl-通道对脑血管重构的作用及机理进行研究。共发表SCI论文18篇， 7篇IF＞5.0；3篇IF＞10.0，被SCI论文引用331次，单篇最高引用率69次。研究的主要发现如下：1.在脑血管平滑肌细胞上证实ClC-3和TMEM16A分别编码容积调节性和Ca2+激活Cl-通道。2.ClC-3 Cl-通道参与了脑血管重构。ClC-3 Cl-通道活性及蛋白表达随脑血管重构发展而增加，二者呈正相关。ClC-3 Cl-通道是通过PI3K-Akt信号通路促细胞周期因子CyclinE及CyclinD1表达增加，抑制p21,p27等抑制性细胞周期因子表达，从而促进细胞从G1到S期转化，导致脑血管平滑肌细胞增殖。ClC-3 Cl-通道通过线粒体通路阻断细胞凋亡。ClC-3 Cl-通道通过促进细胞增殖、抑制细胞凋亡，参与脑血管重构。3. 临床预防脑卒中的辛伐他汀，可通过Rho/ROCK2通路抑制ClC-3 Cl-通道活性，阻止脑血管重构。4. TMEM16A与脑血管重构作用及其机理